You-gen.ru

Здоровье и медицина
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Зоопатогенный вирус

Зоопатогенные вирусы имеют те же структурные, морфологические и химические свойства и характеристики что и остальные вирусы (статья «Вирусы»). Морфология, структура и свойства вирионов аналогичны описанным в статье «Вирион» [3] .

Геном патогенных вирусов – обычно двухнитевая или однонитевая молекула ДНК различной структуры (кольцевая, линейная). Реже, (в частности, семейство Реовирусы) – двухнитевая молекула РНК или однонитевая молекула РНК (семейство Тогановирусы). Встречаются линейные несегментированные молекулы РНК (Парамиксовирусы) и другие формы [4] .

Зоопатогенные вирусы передаются различными путями:

  • контактным;
  • с помощью насекомых-переносчиков;
  • через объекты окружающей среды [3] .

Вирусные заболевания у человека и животных можно предупредить путем иммунизации. Вирусные заболевания трудно поддаются лечению, поскольку зоопатогенные вирусы не чувствительны к большинству известных антибиотиков [3] .

Зоопатогенный вирус - Электронная микрография вируса простого герпеса

Электронная микрография вируса простого герпеса

Зоопатогенный вирус - Электронная микрография вируса простого герпеса

Описание заболевания

Реовирусная инфекция птиц — вирусное контагиозное заболевание птиц, характеризующаяся диареей, артритами и теносиновитами:

  • Этиология. Раздражитель болезни — РНК-содержащий вирус семейства Reoviri­dae. Вирус может длительное время персистировать в зараженном организме. Растет на куриных эмбрионах. В культуре клеток почки цыплят с возникновением синтициев.

Реовирусная болезнь птицы: признаки и лечение

  • Эпизоотология. Заболеют куры и цыплята. Источником инфекции считается больная и переболевшая птица-носитель вируса (вирусоносительство длится 289 дней). Заражение протекает алиментарным путем, а также трансовариально. Перенесение вируса происходит через инкубируемое яйцо, приобретаемое как от больной, так и от переболевшего животного. Факторами передачи инфекции служат инфицированные помет, влага, корма, инвентарь и предметы ухода. Смертельный исход может достигать 30% на 100%-ной заболеваемости.
  • Патогенез. Вирус плодится в эпителиальных клетках кишечника, образует развитие катарального энтерита, желточного воспаления. В дальнейшем происходит формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях и атрофия яичников.

Морфология и состав

Возбудителем болезни является РНК-содержащий реовирус с размером частицы 75–76 нм. Принадлежит к семейству Reoviridae.

Читать еще:  Сгибание-разгибание запястий с гантелями

Морфологически вирусы аналогичны с реовирусом 3‑го типа. Плавающяя плотность их в хлористом цезии 1,37 грамм на кубический сантиметр. Вирус заключает 2‑нитевую РНК и олигонуклеотиды, богатые аденозином. Капсид содержит восемь специфических полипептидов, из них лишь один с мол.м. 36 кД располагается внутри капсида, либо в наружной мембране вириона.

Реовирусная болезнь птицы: признаки и лечение

Вирионы располагают икосаэдрической формой, плотное ядро размером 45 нм, которое располагается в центре, окружены наружней оболочкой толщиной 15 нм, молекулярный вес их предположительно 70 млн дальтон, плавающяя плотность белков 1,36–1,38 грамм на кубический сантиметр.

Вирионы с наружной оболочкой располагают транскриптазной и метилазной активностью. Изображен серотип птичьего реовируса Фехи-Кроули. Вирионы обладают 2‑слойной оболочкой, диаметр их 65–70 нм. Полипептиды птичьих реовирусов, аналогично реовирусам млекопитающих, разделены на три класса по величине: большие, средние и малые. В инфекционных вирионах выявлены полипептиды с мол.м. 145,130 и 115 кД сообразно.

Все три полипептида находятся на внешней стороне вириона. Зафиксировано, что мРНК реовируса — копии полной протяженности геномных матриц; инициирующих кодон АУГ. На 3′-конце плюс-цепи всех фрагментов найдена схожая последовательность семи нуклеотидов: ААУЦАУЦ.

Клиническая картина

У заболевшего молодняка на 5‑ый день регистрируется понос, угнетение и показатель смертности до 5% и более. У уцелевших индюшат и гусят может формироваться инфраорбитальный синусит, конъюнктивит. Болезнь приобретает хронический характер, молодое поколение отстает в формировании.

Реовирусная болезнь птицы: признаки и лечение

У цыплят к трехнедельному возрасту формируется теносиновит, при котором регистрируется неправильная постановка ног, хромота. В неблагополучной по реовирусной инфекции группе остро выражена пестрота в развитии молодняка, частым симптомом является “высыхание” тушки за счет низкой поедаемости и усвояемости корма.

При инфецировании птицы реовирусом в 10–30 дней заболевание проходит менее остро, отход не превосходит 1,5–5%, однако планируемой производительности от такой птицы не добывают.

Наиболее значительный отход при резком течении реовирусной инфекции отмечается у молодняка птицы мясных пород: у бройлеров 5–18%, гусят и индюшат — 50%, утят — до 100%.

Читать еще:  Беспокоят неприятные ощущения в промежности…

При естественном ходе инфекции фиксируют отеки сухожильных влагалищ и кровоизлияния в них, в полости пораженных суставов эксскудат. При хроническом ходе заболевания выявляется утолщение сухожильного влагалища, дегидратация, анкилоз сустава, вероятны разрывы атрофированного сухожилия.

Устойчивость реовируса

Реовирус стабилен к воздействию внешней среды и разнообразных физико-химических факторов — к солнечному излучению, к изменению рН в широком спектре, относительно мало чувствителен к обычным обеззараживающим средствам.

Реовирусная болезнь птицы: признаки и лечение

Многократное замораживание и размораживание отрицательно воздействует на биологическую активность реовируса. Инфекционная активность вируссодержащего желточного материала не уменьшается при температуре плюс 22 С 51 неделю, при темпрературе воздуха минус 20 С — 4 года. Из неоплодотворённых яиц вирус отделяется на 61‑е сутки после инфицирования несушек.

Пары формальдегида не обезвреживают его на поверхности скорлупы инкубационных яиц, птенцы могут инфицироваться реовирусом при наклеве на выводе. Дезактивация возбудителя наступает при влиянии на него этанола в концентрации 70 процентов и раствора йода с объёмной долей 0,5 процентов.

Репликация

Ротавирусы реплицируются главным образом в кишечнике [37] и заражают энтероциты ворсинок тонкого кишечника, что приводит к структурным и функциональным изменениям эпителия [38] . Тройная белковая оболочка делает их устойчивыми к кислой среде желудка и пищеварительным ферментам в кишечнике.

Существует два возможных пути проникновения вируса в клетку: прямая пенетрация через клеточную мембрану и эндоцитоз. Предполагается, что трансмембранное проникновение опосредовано гидрофобной областью VP5, являющегося продуктом расщепления VP4. Эта область закрыта у нерасщеплённого VP4, поэтому вирионы с белковыми шипами, не подвергшимися расщеплению, не способны проникнуть в клетку этим способом. Второй путь проникновения — эндоцитоз. Вирус проникает в клетку путём опосредованного рецепторами эндоцитоза и образует везикулы, известные как эндосомы. Белки в третьем слое (VP7 и шип VP4) нарушают мембрану эндосомы, создав разницу в концентрации кальция. Это вызывает распад VP7-тримеров на одиночные белковые субъединицы, при этом оставшиеся вокруг вирусной двунитевой РНК белки VP2 и VP6 образуют двухслойную частицу (DLP) [39] .

Читать еще:  Системная красная волчанка: медицинские препараты

Одиннадцать дцРНК-нитей остаются под защитой двух белковых оболочек, где вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза создаёт транскрипты мРНК вирусного генома. Оставаясь в ядре вириона, вирусная РНК избегает врождённого иммунного ответа, называемого РНК-интерференцией и вызываемого присутствием двухцепочечной РНК.

Во время инфекции ротавирус производит мРНК для биосинтеза белка и репликации генов. Большинство ротавирусных белков накапливается в вироплазмах, где реплицируется РНК и собираются DLP. Вироплазмы формируются вокруг ядра клетки уже через два часа после начала вирусной инфекции и состоят из вирусных фабрик, создаваемых, как предполагается, двумя вирусными неструктурными белками: NSP5 и NSP2. Ингибирование NSP5 РНК-интерференцией приводит к резкому снижению репликации ротавирусов. DLP мигрируют в эндоплазматический ретикулум, где они получают свой третий, внешний, слой (образованный VP7 и VP4). Потомство вируса высвобождается из клетки путём лизиса [21] [40] [41] .

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector